יתרון נוסף לזריקות ההרזיה: מחקר חדש, שכלל עשרות אלפי ישראלים, מצא שתרופות לסוכרת ובהן גם זריקות ההרזיה עשויות להפחית את הסיכון ללקות במחלת הפרקינסון.
מדובר במחלה הנוירוגנרטיבית השנייה בשכיחותה לאחר מחלת אלצהיימר. היא פוגעת במיליוני בני אדם בעולם ומובילה לירידה הדרגתית בתפקוד המוטורי ולפגיעה במערכות רבות נוספות. כיום המחלה אינה ברת-רפוי והטפולים נועדו רק להקל על הסימפטומים. עם זאת, מחקר חדש מצביע על אפשרות מפתיעה: תרופות המשמשות לטיפול בסוכרת מסוג 2 עשויות להפחית משמעותית את הסיכון לפתח את המחלה.
פרופ' חוה פרץ, מרצה בכירה במחלקה לטכנולוגיות דיגיטליות ברפואה ב-HIT מכון טכנולוגי חולון ויוזמת המחקר, מציינת כי "המחקר הזה הוא צעד משמעותי להבנת הקשר בין מטבוליזם מוחי ומחלות נוירוגנרטיביות. אם נוכל לאתר אנשים שנמצאים בסיכון מוגבר לפרקינסון בשל היסטוריה משפחתית או גנטיקה מסוימת ולתת להם טיפול מתאים – נוכל אולי למנוע את המחלה, או לפחות לדחות את הופעתה".
המחקר התבסס על נתוני קופת חולים מכבי בין השנים 1999-2018. לכאורה, סוכרת מסוג 2 ומחלת פרקינסון הן שתי מחלות שונות לחלוטין, אך מחקרים קודמים הראו כי יש להן מנגנונים ביולוגיים משותפים. חולי סוכרת נמצאים בסיכון מוגבר לפתח מחלות נוירוגנרטיביות כמו אלצהיימר ופרקינסון, בשל תהליכי דלקת כרונית, עמידות לאינסולין והשפעות מטבוליות הפוגעות במוח.
בתוך כך נמצא שהתרופות החדשות לסוכרת מסוג אנלוגים ל- GLP-1 (כמו זריקות ההרזיה ) ומעכבי SGLT-2 מסייעים בפקוח על תחלואה לבבית ובמידה מסוימת על הפרעות במערכת העצבים. מכאן עלתה השאלה: האם שליטה טובה יותר במנגנונים הללו באמצעות תרופות מסוימות לסוכרת יכולה גם להקטין את הסיכון למחלת הפרקינסון.
במסגרת המחקר, נבחנו נתוניהם של 86,229 חולי סוכרת, מסוג 2, חברי מכבי שרותי בריאות שקיבלו טיפולים תרופתיים שונים למחלתם. החוקרים השוו את שיעור התחלואה בפרקינסון בין מטופלים שקיבלו תרופות שונות בהשוואה למטופלי מטפורמין וגילו תוצאות מפתיעות: הטיפול בתרופות לסוכרת הביא לירידה של עד 85 אחוז בסיכון ללקות בפרקינסון.
תרופות מקבוצת SGLT2 ו-GLP-1 שהציגו את האפקט המגן החזק ביותר, משפיעות לא רק על איזון רמות הסוכר בדם, אלא גם על תהליכים ביולוגיים במוח: חולי פרקינסון רבים סובלים מבעיות בתפקוד קולטני האינסולין במוח, מצב הדומה לעמידות לאינסולין בסוכרת. התרופות מסייעות לשפר את תגובת תאי העצב לאינסולין. עיכוב תהליכים דלקתיים – דלקת כרונית היא אחד המנגנונים המובילים להחמרת מחלות נוירולוגיות. בתוך כך בפרקינסון, הצטברות החלבון אלפא-סינוקלאין פוגעת בתאי מוח. מחקרים הראו כי תרופות מסוימות יכולות להאט את התהליך.
למרות שהתוצאות מבטיחות, החוקרים מדגישים כי יש צורך במחקרים קליניים נוספים כדי להבין טוב יותר את המנגנון ולוודא שההשפעות אינן מקריות. "אם ממצאים אלו יאומתו במחקרים עתידיים, ייתכן שבעתיד תרופות לסוכרת יוכלו להפוך לטיפול מניעתי לחולי פרקינסון", מסכמת פרופ' פרץ.
