חוקרים מאוניברסיטת אוסקה מטרופוליטן ביפן זיהו גן שפעילותו המתעוררת בתנאי מתח פוגעת בתאי הבטא בלבלב, האחראים לייצור אינסולין ולוויסות רמת הסוכר בדם. הפגיעה בתאים יוצרת כשל תפקודי שעלול להוביל להתפתחות סוכרת מסוג 2. ממצאי המחקר פורסמו ב-Journal of Biological Chemistry.
סוכרת מסוג 2 נגרמת משילוב של גורמי סיכון: תזונה עתירת קלוריות, אורח חיים מלחיץ ורקע גנטי. אף שהנטייה התורשתית משמעותית, החוקרים מדגישים כי דפוסי אכילה שגויים ולחץ כרוני הם זרז עיקרי ל“מגפה השקטה”. בראש צוות המחקר עמד הפרופ’ נאואקי הרדה, שהסביר כי מתח מתמשך מייצר בגוף עקה חִמצונית – גורם מפתח להרס תאי הבטא. החוקרים התמקדו בגן REDD2, המופעל במצבי לחץ; בניגוד לתגובה מגִנה, הפעלתו דווקא מאיצה את הידרדרות התאים.
בניסויי מעבדה התברר כי חשיפה לרמות גלוקוז ואומגות גבוהות או למעוררים תרופתיים של סוכרת מפעילה את REDD2, מגבירה מות תאי בטא ומשבשת את נתיבי הצמיחה שלהם. לעומת זאת, כאשר פעילות הגן עוכבה, התאים שמרו על יכולת ייצור אינסולין. ממצאים דומים התקבלו בניסוי עם בעלי חיים: עכברים חסרי REDD2 הצליחו לווסת את רמות הסוכר בדמם טוב יותר, גם כאשר קיבלו תפריט עתיר שומן, והחזיקו מלאי גדול יותר של תאי בטא תקינים. בדיקות דגימות לבלב אנושי אישרו את הממצאים: פעילות גבוהה של הגן REDD2 לוותה בצמצום מספר תאי הבטא ובהידרדרות תפקודם, ואילו עיכוב הגן הגן על התאים גם בתנאי צריכת יתר.
החוקרים סבורים שהבנת מנגנון ההפעלה של REDD2 יכולה לסלול דרך לפיתוח תרופות ממוקדות שיחסמו את פעילותו, יגנו על תאי הבטא ויאפשרו אבחון מוקדם וטיפול יעיל יותר בסוכרת מסוג 2.
